Long COVID & Epstein-Barr-Virus

15 bis 30 Prozent aller Corona-Infizierten kämpfen auch sechs Monate nach der Infektion noch mit Langzeitfolgen. In der Forschung rückt dabei zunehmend das Epstein-Barr-Virus (EBV) in den Fokus.

Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen (Charité Berlin, Institut für Medizinische Immunologie) beschreibt in einer aktuellen Publikation (April 2026) zunehmende Hinweise darauf, dass die Reaktivierung des im Körper schlummernden EBV mit der Entstehung von Long COVID zusammenhängt. Bei einer akuten Covid-19-Infektion erwacht dieses Virus bei etwa jedem zweiten Patienten wieder.

Die Folgen dieser Reaktivierung sind sehr vielschichtig:

• Ein dauerhafter „Entzündungsalarm“ im Immunsystem, der nach der eigentlichen Covid-Erkrankung einfach nicht mehr abklingt,
• direkte Schäden an Mitochondrien, kleinen Blutgefäßen und dem Herzmuskel,
• die Bildung von Autoantikörpern durch molekulares Mimikry, die sich gegen körpereigene Strukturen richten.
• und so ein Teufelskreis: Reaktivierte EBV-Viren fördern die Bildung des ACE2-Rezeptors, über den SARS-CoV-2 in Zellen eindringt; was dann wiederum die EBV-Reaktivierung begünstigt

Eine schwedische Arbeitsgruppe (Universität Uppsala, August 2025) beschreibt einen ergänzenden Erklärungsansatz: Nicht die direkte Infektion EBV-tragender Zellen durch SARS-CoV-2 löst die Reaktivierung aus, sondern ein indirekter, stoffwechselvermittelter Weg (über erhöhte Häm-Spiegel, wie sie bei Covid-19 und Long Covid typisch sind).

„Von Einem zu Vielem“

Bereits im Februar 2022 – lange bevor diese molekularen Mechanismen im Detail erforscht waren – veröffentlichte Dr. med. Kurt Mosetter für eine Arbeitsgruppe die These, die diese neuen Studien nun untermauern: Long COVID ist bei einem großen Teil der Betroffenen biologisch und biochemisch eng mit dem Chronischen Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) verwandt. Beiden liegt eine gemeinsame Kette aus chronischer Entzündung, gestörtem Energiestoffwechsel und Redox-Ungleichgewichten zugrunde – Stoffwechsel-Faktoren, die sich gegenseitig verstärken und hochschaukeln können.

Wichtig dabei ist vor allem der Blick auf vorbestehende virale und bakterielle Infektionen: EBV, VZV, Herpesviren, Enteroviren, Chlamydien, Borrelien und Mykoplasmen können als molekulare Wegbereiter für sekundäre Postinfektionssyndrome wirken.

Monokausales Denken sucht die eine Ursache – doch selbst bei einer eindeutigen Auslösung durch ein einzelnes Virus entscheidet letztlich das Zusammenspiel mehrerer biologischer Weichenstellungen über den Verlauf und die Ausprägung der Erkrankung. Diese Sichtweise erklärt, warum Long COVID klinisch ein derart uneinheitliches, vielschichtiges Krankheitsbild mit so unterschiedlichen Symptomen ist (von Fatigue über Atemnot bis zu psychischer Belastung); und warum es individualisierte, interdisziplinäre Therapie-Strategien braucht.

Die aktuelle Post Covid- & EBV-Forschung bestätigt damit aus molekularbiologischer Richtung, was Dr. med. Mosetter bereits Anfang der 2020er konzeptionell postuliert hatte: Weder Diagnostik noch Therapie von Long COVID dürfen sich auf eine einzelne Ursache verengen. Erst der Blick auf das Zusammenspiel mehrerer entscheidender Faktoren – Virusreaktivierungen, Stoffwechsel, Entzündungsgeschehen und Redox-Balance – eröffnet sinnvolle Ansatzpunkte für Prävention und Behandlung.

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