.
Diabetes Typ 1 entsteht durch eine Autoimmunreaktion, die zur Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse führt und einen vollständigen Insulinmangel zur Folge hat.
Wir verstehen heute, dass die Gut-Leber-Immun-Achse und der Darm-Neuroimmunstoffwechsel eine zentrale Rolle für das Verständnis der Diabetes-Typ-1-Erkrankung bei Kindern und Jugendlichen spielen.
.
Die Rolle des Darms
In den allermeisten Fällen gehen Reizungen, Durchfälle und Nahrungsmittelunverträglichkeiten des Dünndarms der Diagnose voraus. Mikroskopische „stille“ Entzündungen des Dünndarms sowie ein „Leaky Gut“, über welches unverdaute Nahrungsmittelbestandteile und Toxine die Darm-Blut-Schranke durchdringen, leiten ein fehlgeleitetes Immunantwortverhalten ein.
Diese erhöhte Darmdurchlässigkeit geht der Entwicklung von Typ-1-Diabetes tatsächlich voraus und ist nicht etwa eine Folge der Erkrankung. Die entsprechenden Antikörper können unter zusätzlichen Zuckerbelastungen die Nerven und Gliazellen zur Bauchspeicheldrüse und/oder die Bauchspeicheldrüse direkt angreifen.
Nährstoffmängel und ihre Auswirkungen
Nicht selten spielen Schwermetallbelastungen und Post-Infektionssyndrome zusätzliche krankheitsverursachende Rollen. Mineralstoffmangel, im Besonderen Zink- und Selenmangel, Vitamin-D- und B-Vitaminmangel sowie die ungenügende Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren wirken sich zusätzlich belastend aus. Forschungsergebnisse zeigen, dass eine höhere Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren mit einer 55-prozentigen Risikoreduktion für die Entwicklung einer Inselautoimmunität bei genetisch gefährdeten Kindern assoziiert ist.
Der Zusammenhang zwischen Zink und Insulin ist besonders bedeutsam, da die normale menschliche Bauchspeicheldrüse erhebliche Mengen an Zink enthält, während die diabetische Bauchspeicheldrüse nur sehr geringe Mengen aufweist.
Virale Belastungen und Post-Infektionssyndrome
Unter besonderen Bedingungen, die durch übermäßigen Stress, Immunschwäche, Vitamin-D- und B-Mangel, dysfunktionale Darmflora und Energiehaushaltskrisen eingeleitet werden, können Borrelien, Mykoplasmen, Chlamydien, das Epstein-Barr-Virus (EBV), VZV und Herpesviren die Bauchspeicheldrüse und die Leber erheblich belasten. Studien zeigen, dass EBV-Infektionen mit erhöhten HbA1c-Werten und einer gesteigerten IL-17-Sekretion einhergehen, was auf einen entzündlichen Prozess hinweist. Bei gleichzeitiger stiller Intoxikation und reaktiver stiller Inflammation können über das Leaky Gut toxische Metabolite Antikörper aktivieren, welche dann die Gliazellen der afferenten Nervenzellen zum Pankreas befallen können.
Im Sinne eines verdeckten, chronischen, wechselhaft aktiven Post-Infektionssyndroms können Bilder wie bei schweren Autoimmunerkrankungen unterhalten werden.
Diagnostische Hinweise
Über den Nachweis von Antikörpern im Blut können wir entsprechende Belastungen nachweisen. Wenn die Antikörper der akuten Phase (IgM) oder wenn die Antikörpertiter der Gedächtniszellen (IgG) um ein Mehrfaches erhöht sind, besteht Handlungsbedarf. Antibiotika können in diesen Fällen genauso wenig helfen wie die Immunsuppressiva Cortison, Methotrexat oder moderne Biologika.
Stattdessen bedarf es eines ganzheitlichen und kausalen Ansatzes, der vor allem die Darmgesundheit, den Nährstoffhaushalt und die Regulation des Immunsystems berücksichtigt und therapeutisch aufgreift.
Literatur:
Dr. Mosetter Prinzip –
Vesalius GmbH
Obere Laube 44
78462 Konstanz
Tel +49 7531 7141 – 0
info@mosetter.de
Kontaktformular
+49 7531 7141-0
info@mosetter.de